- Vie Ago 28, 2009 6:18 pm
#139003
Aquí os dejo un post interesantísimo escrito en ganarpelo, para que, de una vez creais que , aunque la dht es importante, hay muchos más factores.
" Como todos sabeis,el origen y las causas de la AAG son desconocidas en su totalidad si bien hay hipotesis variadas que tratan de dar una respuesta a lo que realmente sucede y conocemos cosas parcialmente.
Se categoriza como "culpable universal" de todos nuestros males , y protagonista estelar en toda esta pelicula ,a la DHT,cuando puede que tan solo sea una pieza mas dentro de todo este maremagnun y puzzle inconexo.
Lo que mas o menos esta claro es que en las profundidades de nuestros foliculos se produce un proceso inflamatorio,lo cual nos va abriendo puertas y anima a seguir tirando de la madeja.
Se ha visto que en el foliculo, fruto de ese proceso inflamatorio hay un incremento en CITOKINAS ,que para que se entienda son un grupo de moleculas de origen proteico producidas por diversos tipos de celulas (linfocitos y macrofagos preferentemente) y que actuan como señales endogenas,que junto con los antigenos ,amplifican con rapidez los mecanismos de defensa locales y que tienen como funcion neutralizar al "intruso" en nuestro organismo,en resumidas cuentas las citokinas son una amplia familia de moleculas que modulan la respuesta inmunologica del organismo ,unas inducen dicha respuesta mientras que otras la neutralizan.
Ya sea generado por la dht,superoxidos,radicales libres etc... se produce una agresion y daño generalizado a nivel de la mitocondria (la mitocondria es un componente de la celula que entre otras funciones tiene la obligacion de generar energia),pues bien, este daño celular a nivel de la mitocondria induce una respuesta en ésta haciendola que se sinteticen grandes cantidades de citocromo c,el cual inicia una estimulacion secuencial a modo de cascada enzimatica en lo que se denomina el sistema de las CASPASAS,llegado a este punto se produce la amplificacion de la señal de alarma por parte de las citokinas que comentabamos antes y empiezan a fluir citokinas proinflamatorias ,TNF-alfa ,interleukinas...etc
Para que se entienda ,ese daño mitocondrial induce una sustancia la cual inicia un proceso de activacion secuencial de una serie de reacciones ,es como si tuvieramos un monton de fichas de domino en fila y por una causa determinada la primera ficha cayera induciendo a su vez la caida del resto.
Se produce asi una estimulacion de la cascada de las caspasas (serian las fichas de domino que se han visto afectadas por la caida de la primera) afectando a la caspasa 3, la cual se piensa que es la causante de la apotosis celular (la apoptosis ejerce un papel muy importante en nuestro organismo ,se encarga de retirar todas aquellas celulas viejas,dañadas permitiendo su retirada del organismo y favoreciendo la aparicion de las celulas jovenes,trata de mantener un equilibrio celular,retira las celulas mayores e inservibles y da paso a las nuevas y plenamente funcionales,es lo que se denomina muerte celular programada,es como si cada celula tuviera dentro un reloj biologico que le indicara cuando ha de morir,asi bien se entendera la importancia que puede generar cualquier desajuste en este mecanismo,eliminar mas de la cuenta o quedarse corto puede tener una repercusion grave sobre el organismo como bien sucede en enfermedades tales como la leucemia,donde la apoptosis no funciona y las celulas que deberian ser eliminadas siguen y siguen circulando indefinidamente por el organismo,es lo que se ha llegado a llamar "inmortalidad celular,por contra cuando la apoptosis se encuentra hiperactivada ,elimina celulas en exceso,es el caso de enfermedades como el Parkinson,Alzheimer...etc) ,asi bien parece clara la relacion entre el estimulo generado (dht,radicales libre....etc) y la apoptosis que acaba por aniquilar definitivamente el foliculo.
En la ruta que a nosotros nos interesa que es la relacionada con la caspasa 3 ,parece que ejerce un efecto pro-apoptosis una protein kinasa C (PKC) ,a su vez esa PKC se ve estimulada por unas citokinas proinflamatorias antes mencionadas (TNF-alfa,TGF..),estas citokinas poseen un gran efecto proinflamatorio y se han hallado niveles muy altos en pacientes de AAG,como veis es todo un efecto domino,la caspasa 3 ejerce un efecto sustancialmente pro-apoptosis.
Asi bien todo parece indicar que la familia de esas citokinas actua como puente entre la dht y la activacion de las caspasas que por ultimo acaban con el foliculo .
Por eso el enigma del asunto reside en como diablos frenar la activacion enzimatica de las caspasas,en especial la caspasa 3,como bloquear dicha activacion?
Desgraciadamente aun no se ha llegado a ese punto y todo los esfuezos van encaminados a inhibir todos aquellos factores que inciden en la apoptosis,es decir todos los factores que estimulan la caspasa 3 que es la que rige las pautas de actuacion celular a nivel del foliculo.
Navegando por la red encontre una web que resumia los diferentes angulos sobre los que se puede conseguir esto:
DHT inhibition- Finasteride, Saw Palmetto, Rivoflavin, Green Tea Extract, Copper, Peptides, and Topical Bayberry Extract.
PKC down regulation - Grape Seed Extract, Resveratrol, Vitamin E, Soy Isoflavones.
TNF-a down regulation- Curcumin, Ginkgo Biloba Extract, Stinging Nettle Extract, Green Tea Extract, Fish Oil, Borage Oil, Perilla Oil, and Topical Perilla leaf extract.
TGF down regulation- Curcumin, and topical Amacha.
Por ahora la solucion se limita a ir poniendo parches,en ir actuando contra los factores desencadentantes cuando quizas tan solo bloqueando enzimaticamente la caspasa 3 cortariamos el ciclo degenerativo de cuajo,dariamos en el centro de la diana,reconduciriamos y equilibrariamos el proceso apoptotico,que facil decirlo y que dificil hacerlo.
Sea como fuere sinceramente creo que cada vez se va sabiendo mas y mas de todo este proceso harto complejo y se ha avanzado enormemente de unos años a esta parte,confiemos en que se siga avanzando en esa direccion ya que las multinacionales saben que la que se lleve el gato al agua dara el pelotazo y de que manera,aqui hay negocio de muchisima pasta y les interesa seguir investigando.
Como veis ,el proceso por el cual un foliculo deja de tener vida es complejisimo,mas aun cuando el objetivo a conseguir reside en encontrar bloqueantes o inhibidores de sustancias y moleculas que actuen donde nosotros queremos (a nivel del foliculo) y no en todo nuestro organismo,sin duda uno de los grandes retos de toda la industria farmaceutica a nivel investigacion en este siglo sera la obtencion de agentes mas SELECTIVOS ,los pasos a nivel de la terapia cancerigena y muchas otras patologias van cada vez mas y mas encaminados a ese objetivo,y de hecho se han conseguido importantes avances en segun que tipos de neoplasiasjuego:"
" Como todos sabeis,el origen y las causas de la AAG son desconocidas en su totalidad si bien hay hipotesis variadas que tratan de dar una respuesta a lo que realmente sucede y conocemos cosas parcialmente.
Se categoriza como "culpable universal" de todos nuestros males , y protagonista estelar en toda esta pelicula ,a la DHT,cuando puede que tan solo sea una pieza mas dentro de todo este maremagnun y puzzle inconexo.
Lo que mas o menos esta claro es que en las profundidades de nuestros foliculos se produce un proceso inflamatorio,lo cual nos va abriendo puertas y anima a seguir tirando de la madeja.
Se ha visto que en el foliculo, fruto de ese proceso inflamatorio hay un incremento en CITOKINAS ,que para que se entienda son un grupo de moleculas de origen proteico producidas por diversos tipos de celulas (linfocitos y macrofagos preferentemente) y que actuan como señales endogenas,que junto con los antigenos ,amplifican con rapidez los mecanismos de defensa locales y que tienen como funcion neutralizar al "intruso" en nuestro organismo,en resumidas cuentas las citokinas son una amplia familia de moleculas que modulan la respuesta inmunologica del organismo ,unas inducen dicha respuesta mientras que otras la neutralizan.
Ya sea generado por la dht,superoxidos,radicales libres etc... se produce una agresion y daño generalizado a nivel de la mitocondria (la mitocondria es un componente de la celula que entre otras funciones tiene la obligacion de generar energia),pues bien, este daño celular a nivel de la mitocondria induce una respuesta en ésta haciendola que se sinteticen grandes cantidades de citocromo c,el cual inicia una estimulacion secuencial a modo de cascada enzimatica en lo que se denomina el sistema de las CASPASAS,llegado a este punto se produce la amplificacion de la señal de alarma por parte de las citokinas que comentabamos antes y empiezan a fluir citokinas proinflamatorias ,TNF-alfa ,interleukinas...etc
Para que se entienda ,ese daño mitocondrial induce una sustancia la cual inicia un proceso de activacion secuencial de una serie de reacciones ,es como si tuvieramos un monton de fichas de domino en fila y por una causa determinada la primera ficha cayera induciendo a su vez la caida del resto.
Se produce asi una estimulacion de la cascada de las caspasas (serian las fichas de domino que se han visto afectadas por la caida de la primera) afectando a la caspasa 3, la cual se piensa que es la causante de la apotosis celular (la apoptosis ejerce un papel muy importante en nuestro organismo ,se encarga de retirar todas aquellas celulas viejas,dañadas permitiendo su retirada del organismo y favoreciendo la aparicion de las celulas jovenes,trata de mantener un equilibrio celular,retira las celulas mayores e inservibles y da paso a las nuevas y plenamente funcionales,es lo que se denomina muerte celular programada,es como si cada celula tuviera dentro un reloj biologico que le indicara cuando ha de morir,asi bien se entendera la importancia que puede generar cualquier desajuste en este mecanismo,eliminar mas de la cuenta o quedarse corto puede tener una repercusion grave sobre el organismo como bien sucede en enfermedades tales como la leucemia,donde la apoptosis no funciona y las celulas que deberian ser eliminadas siguen y siguen circulando indefinidamente por el organismo,es lo que se ha llegado a llamar "inmortalidad celular,por contra cuando la apoptosis se encuentra hiperactivada ,elimina celulas en exceso,es el caso de enfermedades como el Parkinson,Alzheimer...etc) ,asi bien parece clara la relacion entre el estimulo generado (dht,radicales libre....etc) y la apoptosis que acaba por aniquilar definitivamente el foliculo.
En la ruta que a nosotros nos interesa que es la relacionada con la caspasa 3 ,parece que ejerce un efecto pro-apoptosis una protein kinasa C (PKC) ,a su vez esa PKC se ve estimulada por unas citokinas proinflamatorias antes mencionadas (TNF-alfa,TGF..),estas citokinas poseen un gran efecto proinflamatorio y se han hallado niveles muy altos en pacientes de AAG,como veis es todo un efecto domino,la caspasa 3 ejerce un efecto sustancialmente pro-apoptosis.
Asi bien todo parece indicar que la familia de esas citokinas actua como puente entre la dht y la activacion de las caspasas que por ultimo acaban con el foliculo .
Por eso el enigma del asunto reside en como diablos frenar la activacion enzimatica de las caspasas,en especial la caspasa 3,como bloquear dicha activacion?
Desgraciadamente aun no se ha llegado a ese punto y todo los esfuezos van encaminados a inhibir todos aquellos factores que inciden en la apoptosis,es decir todos los factores que estimulan la caspasa 3 que es la que rige las pautas de actuacion celular a nivel del foliculo.
Navegando por la red encontre una web que resumia los diferentes angulos sobre los que se puede conseguir esto:
DHT inhibition- Finasteride, Saw Palmetto, Rivoflavin, Green Tea Extract, Copper, Peptides, and Topical Bayberry Extract.
PKC down regulation - Grape Seed Extract, Resveratrol, Vitamin E, Soy Isoflavones.
TNF-a down regulation- Curcumin, Ginkgo Biloba Extract, Stinging Nettle Extract, Green Tea Extract, Fish Oil, Borage Oil, Perilla Oil, and Topical Perilla leaf extract.
TGF down regulation- Curcumin, and topical Amacha.
Por ahora la solucion se limita a ir poniendo parches,en ir actuando contra los factores desencadentantes cuando quizas tan solo bloqueando enzimaticamente la caspasa 3 cortariamos el ciclo degenerativo de cuajo,dariamos en el centro de la diana,reconduciriamos y equilibrariamos el proceso apoptotico,que facil decirlo y que dificil hacerlo.
Sea como fuere sinceramente creo que cada vez se va sabiendo mas y mas de todo este proceso harto complejo y se ha avanzado enormemente de unos años a esta parte,confiemos en que se siga avanzando en esa direccion ya que las multinacionales saben que la que se lleve el gato al agua dara el pelotazo y de que manera,aqui hay negocio de muchisima pasta y les interesa seguir investigando.
Como veis ,el proceso por el cual un foliculo deja de tener vida es complejisimo,mas aun cuando el objetivo a conseguir reside en encontrar bloqueantes o inhibidores de sustancias y moleculas que actuen donde nosotros queremos (a nivel del foliculo) y no en todo nuestro organismo,sin duda uno de los grandes retos de toda la industria farmaceutica a nivel investigacion en este siglo sera la obtencion de agentes mas SELECTIVOS ,los pasos a nivel de la terapia cancerigena y muchas otras patologias van cada vez mas y mas encaminados a ese objetivo,y de hecho se han conseguido importantes avances en segun que tipos de neoplasiasjuego:"
