[ISOCORICO]

Amigos:

Me gustaria aclarar ciertas dudas respecto a las encimas 5-alfa-reductasa tipo 1 y tipo 2:
Por lo poco que pude averiguar la 5-alfa-reductasa tipo 1 se encuentra en mayor cantidad en el cuero cabelludo, mientras que la 5-alfa-reductasa tipo 2, que es la que inhibe el finasteride, se encuentra en mayor cantidad en la prostata,y ademas en la vaina de los foliculos pilosos.
Ahora por lo que lei en la pagina en la seccion del dutasteride, el finasteride inhibe el 70% de la DHT producida por las nombradas encimas, mientras que el dutasteride inhibe el 95%. Ahora en mi parecer no es tan grande la difrerencia de disminucuion de DHT del 25% entre el finasteride y el dutasteride.
En fin, segun mi percer todo indicaria que la 5-alfa-reductasa tipo 2 produce una mayor cantidad de DHT que la 1, y por decirlo de alguna manera es mas peligrosa para los foliculos y mayormente rasponsable de la AGA la 2 que la 1. De este modo el dutasteride seria apenas mas efectivo que el finasteride.
¿Esta bien mi deduccion, o es cualquier cosa?
Me gustaria que alguien que conozca un poco mas del tema me informara un poco mas.

Gracias

[CITOKINA27]

Hola Isocorico muy buenas, vamos a ver si conseguimos sacarte de tus dudillas,


como bien comentas las dos isoenzimas son producidas en su inmensa mayoria por la próstata, tanto la AR tipo I como la AR tipo II. Del DHT circulante y por lo tanto que llega al folículo, inhibimos entorno al 73% al inpedir selectivamente mediante finasteride la unión de la testosterona con la isoencima tipo II, aunque también un pequeñisima parte de la tipo I, aunque con esta AR sea mucho menos afín.


Dutasteride es una molécula que inhibe las dos AR indistintamente llegando a disminuciones del DHT entorno al 95%; existe la creencia común que la AR Tipo I estaría más bien presente en la parte frontal,y la tipo II en la coronilla y vertex, dada la ineficacia de finasteride en alopecias de tipo frontal.


Si realmente lo que quieres es una opinión, te comento que realmente no creo que merezca la pena inhibir una mayor porcentaje de DHT utilizando dutasteride, los beneficios son realmente escasos en relación a la molécula de MSD; y sin embargo los efectos secundarios son a tener en cuenta; De eso ya se dieron cuenta en la fase III de los estudios de dutasterida como tratamiento en AGA y por este punto se suspendió.


En definitiva, y partiendo de la base de que combatir el AGA bajando nuestro DHT es como matar moscas a cañonazos, no recomendaría inhibir más de lo que inhibe finasteride, si por este camino el AGA continua me plantearía otras formas u otros tratamientos.




un saludin

[ISOCORICO]

Muchas gracias por tu respuesta, de verdad
saludos a ti a manuel ya todo el foro!!!!!

[ISOCORICO]

buscando y buscando....
enontre la siguiente explicacion en un prospecto:

Finasteride es un inhibidor competitivo y especifico de la alfa-reductasa tipo II, una enzima intracelular que convierte la
testosterona andrógena en DHT. En ratas, ratones, monos y humanos se encuentran 2 isoenzimas tipo I y tipo II. Cada
una de esas isoenzimas se expresa en forma diferencial en los tejidos y en las etapas de desarrollo. En los humanos, 5
alfa-reductasa tipo I, predomina en las glándulas sebáceas de la mayoría de las regiones de la piel, incluyendo cuero
cabelludo e hígado, la 5 alfa-reductasa tipo I es responsable aproximadamente un tercio de la DHT circulante. La
isoenzima 5 alfa-reductasa tipo II, se encuentra principalmente en la próstata, en los vasos seminales, epidídimo,
folículos pilosos, así como el hígado es responsable de los dos tercios de la DHT circulante.
En los seres humanos, el mecanismo de acción de Finasteride se basa en su inhibición preferencial de la isoenzima del
tipo II. Utilizando tejido nativo (cuero cabelludo y próstata), estudios de unión in vitro para examinar el potencial de
Finasteride para inhibir ambas isoenzimas revelaron una selectividad mayor para la de 5 alfa- reductasa tipo II en
humanos sobre la isoenzima tipo I.
Para ambas isoenzimas, la inhibición de Finasteride es acompañada por reducción del inhibidor a dihidrofinasteride
inducida con NADP+. El recambio para el complejo de la enzima es lento (t ½ aproximadamente 30 días para el
complejo de enzimas tipo II y 14 días para el complejo tipo I).
Finasteride no posee afinidad para el receptor andrógeno y no posee efectos androgénicos, antiandrogénicos,
estrogénicos, ni progestacionales. La inhibición de la 5 alfa-reductasa tipo II bloquea la conversión periférica de
testosterona a DHT, lo que resulta en una disminución importante en las concentraciones DHT en suero y en tejido.
Finasteride produce una rápida reducción en la concentración de DHT en suero, alcanzando una supresión del 65 %
dentro de las 24 horas de la administración oral con un comprimido de 1 mg. En los hombres con pérdida de cabello
con patrón masculino (alopecía androgenética), el cuero cabelludo que se va quedando calvo contienen folículos
pilosos miniaturizados y cantidades incrementadas de DHT comparado con un cuero con cabello. La administración de
Finasteride reduce las concentraciones en cuero cabelludo y suero de estos hombres. Las contribuciones relativas de
estas reducciones a los efectos del tratamiento con Finasteride no han sido definidas. Mediante este mecanismo,
Finasteride parece interrumpir un factor clave en el desarrollo de la alopecia androgenética en los pacientes con una
predisposición genética.
Finasteride no tuvo efecto alguno sobre los niveles de circulación de cortisol, la hormona estimulante de tiroides o
tirosina, y no afectó el perfil de los lípidos plasmáticos (colesterol total, lipoproteínas de alta densidad y triglicéridos) ni
en la densidad mineral de los huesos.
En estudios con Finasteride, no se detectaron cambios significativos en la hormona luterizante (LH) ni en la hormona
estimulante de folículos (FSH). En voluntarios sanos el tratamiento con Finasteride no alteró la respuesta de LH y FSH
a la hormona liberadora de gonadotrofinas, lo que indica que el eje hipotalámico – pitiutario - testicular no se ve
afectado. Los niveles medios de circulación de testosterona y estradiol se vieron afectados en aproximadamente un
15% si se los compara con la línea de base, pero permanecieron dentro del rango fisiológico.

espero que a alguien le sirva...

SALUDOS

[Briacos]

gracias ISOCORICO, has encontrado nueva informacion al respecto?