Saludos Albtav.
Debo decirte que me es imposible preguntarle a Omegha tus interrogantes porque no pertenezco a su foro. Yo simplemente participo en este.
Sus opiniones innegablemente merecen respeto por lo que este tipo sabe de biología... simplemente lo leo y confio en sus palabras porque siempre se hace eco con algun estudio serio y no con la wikipedia....
En cuanto a la relacion minoxidil y su efecto negativo en la microinflamacion, acá te dejo un link en donde podras observar que el problema no es el vehículo por el cual el minoxidil ingresa en el foliculo, sino por la molécula misma( dejame decirte que son hipótesis con respaldo medico):
Archivo PDF
Cito: “En el folículo piloso humano, igual que en la piel
normal, se demostró que PGHS-1 era la isoforma de
PGHS que se expresaba principalmente en la papila dérmica
(27). Además, minoxidil (fármaco de referencia que
estimula nuevo crecimiento del cabello) activa a PGHS-1
y PGHS-2 in vitro. En fibroblastos de papila dérmica cultivados
in vitro, esta activación produjo un aumento del
30% de PGE2 en comparación con el valor normal (27)
(Tabla 1). Esta activación de PGHS se confirmó indirectamente
por otros autores (28). Igualmente, la estimulación
de la transcripción de PGHS-2 por IL-1 produjo un aumento
de cinco veces de la producción de PGE2 en los
fibroblastos de la papila dérmica en cultivos in vitro (ver
Tabla 1). Por esto, parece que las estrategias que actúan
sólo sobre este aspecto pueden ser negativas, puesto que
también reducen el valor normal (citoprotector) de las
PG necesarias para la homeostasis celular (27).”
En mi entender y leyendo el articulo, usar minoxidil como preventivo alopécico puede ser negativo por su colaboración en la microinflamacion, pero queda claro que es imperceptible a los sentidos humanos saber cuando un cabello de nuestra cabeza comenzó un ciclo capilar miniaturizado.
Son mas los pro del minoxidil que sus contra en este tema.
Lógicamente que usar antiinflamatorios no soluciona nada, habría que atacar las citokinas, inhibir la TGF- beta 1 por ejemplo con silimarina, pero te aseguro que hay mas citokinas implicadas en dicho proceso.
En cuanto a mi opinión meramente personal en base a mis lecturas sobre el finasteride y su posible innefectividad a largo plazo te invito a que leas:
Hiperplasia benigna de próstata: manejo y abordaje por el médico de A.P.
Allí hace alusion a que la testosterona libre que deja el finasteride puede ser convertida en estrógenos por la aromatasa y por consiguiente el cuerpo debe reaccionar produciendo mas receptores androgenicos a nivel prostatico. Aunque eso no quita que tambien lo hagan las celulas capilares.
es sabido que cuando se toma finas se produce una aromatizacion(por eso existe muchos usuarios con ginecomastia), con lo cual todo parece indicar segun este articulo y otros que he leido que puede que haya un incremento de estrogenos... Y todo parece que el cuerpo intenta equilibrar esta relacion estrógenos/androgenos... haciendo que haya mas receptores...
Hay también estudios( los lei pero no tengo los links) que demuestran concluyentemente que los hombres con aga tienen elevados niveles del cortisol, del estrógeno, y del androstendione y , `paradojicamente bajos niveles de testosterona en suero. Existe un delicado equilibrio de hormonas esteroideas en el organismo, transformándose unas en otras por diversas circunstancias mediante diversas enzimas (como la citocromo aromatasa), el incremento de los niveles de estrógeno puede ser que aumente el numero de receptores, el aumento de sensibilizadores de receptor como la prolactina y consecuentemente la fijación del dht en los receptores y todo el calvario que le sigue hasta la apoptosis celular y a la aga que todos padecemos.
Por extraño que parezca determinados autores aconsejarían a los que contemplan la terapia del reemplazo de la testosterona utilizar la testosterona conjuntamente con un inhibidor 5-alpha-reductase y, posiblemente un inhibidor de la aromatasa también.
Me queda por pensar:
Se ha comprobado que es la DHT con el complejo receptor androgenico la que regula la expresión genetica de diversas proteinas que daran origen al cabello penetrando en el mismisimo núcleo celular. Mis preguntas:
¿Entonces los sujetos sin A.G.A no poseen receptores androgenicos?¿ Acaso en ellos la DHT no modifica la expresión genetica?.
Mi posible aproximación, vaga, es que en realidad la DHT es necesaria para el control y generación de cabello en cualquier sujeto humano, pero que el defasaje se produce porque la relacion estrógeno/andrógeno a nivel papila dermica está mal. Una posible aproximación puede ser que es una mala circulación de sebo produce un incremento a nivel folicular de DHT y se pierden dichos cocientes obligando a la celulas a tomar medidas drásticas que repercutirán es su apoptosis.
He leido estudios de la universidad de Berlin( voy a tratar de encontrar el link) en el cual inyectaron DHT a nivel folicular en las zonas occipitales o protegidas y paradójicamente al cabo de x tiempo las celulas de la papila dermica comenzaron a morir...
Un saludo