Recuperar El Pelo - Foro sobre la caída del cabello, experiencias y consejos para tener pelo

OMEGHA escribió:Pd: por cierto seth. No, yo no lo se si pueden aumentar su sensibilidad los AR'S con el uso cronico de antiandrogenos. Lo que yo creo? Ni idea y poco importa. La ciencia no se mueve ni avanza por creencias o corazonadas. No valen de nada si no se pueden contrastar empiricamente.

Yo tengo otra teoria de porque los antiandrogenos no logran detener el proceso evolutivo de la AGA. Va bastante en la linea de lo expuesto por un forero llamado FGF11 en otro foro, y tiene mas que ver con las citoquinas co-activadoras del propio AR.

ya lo expuse en otro hilo. Pero solo es eso, UNA TEORIA.

Hola, la teoria de FGF11 es muy buena en algunos puntos.

De todas formas aunque la gente piense, yo al menos no tengo lo mas minimo contra ti ni contra nadie y en los foros es buenisimo que haya distintas posiciones.

Tampoco pienses o penseis que me muevo por corazonadas, de hecho mas ciencia que uso, que realizo analiticas, me muevo por datos, etc, etc...pocas veces se ve.

El problema de todo esto es que hablamos de tratamientos a 20 años vista y empiricamente es imposible de predecir cientificamente y el regirse solo por estudios a semanas o meses no es tampoco valido....y tu que llevas mucho tiempo en esto, ya viste como al ppo, hace 15 años, la gente decia que la finasterida topica no se absorbia sin mas, que no servia y todo por un estudio mal diseñado....cuando la logica, por su MW y porque en el mismo prospecto ponia que si se partia no se tocase y por el recubrimiento era evidente que si.....pero si esgrimias estas razones es que no eran razones cientificas porque pesa mas la opinion de un estudio que a la larga se ha demostrado que era absurdo??

Fijate si ahora hablamos del CB, del RU, etc, etc...que no creo que nunca saldran a la luz y todos los estudios estan y estaran "guionizados"....la ciencia son esos estudios?? Datos empiricos a 20 años no vamos a tener...yo por eso me guio por datos mas elevados, datos biologicos/quimicos que estan por encima com en el caso de la finasterida era el MW y su accion...y aun asi, yo me sigo haciendo analiticas para ver la incidencia particular en mi sistema de lo que uso.

Respecto a la teoria que comentas, es muy posible....de hecho, hasta hace poco se pensaba que el AR se agonizaba siempre igual y parece que cada metabolito con afinidad desencadena efectos distintos e incluso el agonismo es distinto si en las inmediaciones del receptor hay mas o menos metabolitos....o es mas incluso SHBG que en teoria se pensaba que era una simple proteina transportadora, ya ves que ahora en otras patologias que tienen mucho que ver a nivel androgenos como el cancer de prostata se esta demostrando que el "culpable" no es tanto DHT como pensabamos, si es un "colaborador necesario", pero SHBG y estradiol(met. 16OH, 2OH). Este articulo ademas es full tiene un prologo simplemente acojonante que da que pensar muchismo...Hay muchos mas, pero cito este porque voy a pegar el prologo.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3134227/


Key issues

Estrogens have been used to treat prostate cancer; however, these hormones and related compounds have also been identified as potential causative agents of prostate cancer.


Evidence that supports estrogen as a prostate cancer-causing agent includes association of elevated levels of estrogen with prostate cancer, changes in estrogen receptor status in advanced prostate cancer, and rodent models and chimeric human tissue graft models showing induction of prostate cancer using estrogen plus testosterone.

Early exposure to estrogens appears to predispose individuals to later development of prostate cancer.

Potential mechanisms of estrogen-driven carcinogenesis include prostatic estrogen receptor-mediated events, epigenetic changes, genotoxicity, hyperprolactinemia and chronic inflammation.
Future work on estrogen’s role in the development and progression of prostate cancer is likely to include investigations of epigenetic changes, further elucidation of the role of individual estrogen receptor types using selective estrogen receptor modulators, and new models of developing human prostate tissue, including prostate stem/progenitor cells and xenografts.

Como ves tambien se meten con temas de inflamacion cronica que puede ser otra via....pero ya ves que es increible cierta afinidad con AGA y luego tenemos todo el tema de IGF1 que tambien es basico en el desarrollo de esta patologia...como AGA.

* Ahora tambien os comento una curiosidad...Mirar mis analiticas y vereis algo "raro".
Mis niveles de estradiol son casi indetectables...curioso verdad??

Jajajaajajaja!! Seria buenisimo que el verdadero "culpable" de AGA y del cancer de prostata fuesen esos dos metabolitos de estradiol!!!


Un saludo

Yo lo que no entiendo es:
-Habiéndose demostrado que el finas via oral a menor dosis que 1mg es efectivo, e incluso que se puede tomar EOD o menos veces por semana según casos; como es que alguno continua metiéndose un gramazo todos los días.
-Habiendose demostrado que el finas tópico es efectivo, pero generando además un mayor descenso de DHT a nivel de scapl y menor a nivel sérico que la opción oral, como es que se continua tomando finas vía oral en vez de tópico.


Mi propuesta: 1ml de finasterde 0,1-0,25 3-4 veces/semana en días alternos. Realizando un descanso de un mes cada 12 meses. Con esto se le sacaría partido al finas con un riesgo ínfimo para el sistema endocrino.

Y alguno me dirá que porque yo no hago yo esto mismo si tan bien creo que funciona,pues sencilllamente porque soy NW7 y esto hay que iniciarlo con tiempo para asegurar resultados. El derma me receto el finas con 19 años y con lo poco que sabia sobre bioquímica en aquella época investige y decidí pasar del tema y comprasrme una gillette(y menos mal que decidi esto)
Me he registrado hace unos meses para valorar injertos por darme el capricho y probablemente si empiece a usar este planteamiento de finas topico y alterno una vez cicatricen las heridas(justamente es en este escenario post intervención donde si consideró mas recomendable la vía oral que la tópica por el riesgo mayor de absorción)

Uy me he metido en medio de la discusión entre dos gurus. Nada nada circulen y seguid a lo vuestro xd

la sensibilidad de los folículos a la dht no aumenta con antagonistas de la enzima. Eso es broscience sethh, derrapaste. No hay un puto estudio que lo demuestre. El caso de los gemelos en q uno usa dutas (el mas conocido de la web) es el mejor contraejemplo. Sabes mucho sethh, pero omega te fumo en pipa en esta. No hate bro. Otro contraejemplo es el de irishpride con ru o naviplastic con dutas finas...

OMEGHA escribió:

Crash1975 escribió:De verdad Sethh y ahora que? Eres más listo que OMEGHA?

Porqué no opináis de los temas?

A ver, si queréis hacemos un concurso de las capitales del mundo?

Jajajajaja.

Si damos por bueno que seth afirma que los antiandrogenos producen el fenomeno de tolerancia, acostumbramiento o taquifilaxia como me pasa a mi con la nicotina....

Claro, el aplica ese principio que si se da en algunos farmacos y segun por que vias incidan, lo extrapola a los antiandrogenos como si fuera un principio universal y ala, se queda tan ancho...

No, los dramas anecdoticos no son datos fidedignos que validen. Sigo esperando un estudio que reafirme y ponga de relieve que los antiandrogenos aumentan la sensibilidad de los receptores.

Para que me entiendas, es como si una femina que sufre de AGA con sop y le recetan diane o androcur tiene que aumentar la dosis con el paso de los años por sensibilizacion de los receptores.

No y no.

Hay que joderse seth, ahora me sacas de la manga la taquifilaxia en un arduo ejercicio para tratar de explicar algo que ni tu sabes para salirte del atolladero.

En fin.

Crash, a ver si este finde que tengo mas tiempo me pongo al dia.

Hola, la taquifilaxia la he comentado como efecto antagonico y lo he explicado con el ejemplo de los beta agonistas que esta estudiadisimo y es evidente que unos farmacos agonistas de los receptores beta, producen una respuesta de regulacion a la baja de dichos receptores.

Que el receptor androgenico se puede regular al laza y a la baja es algo que esta demostradisimo....no soy de pegar estudios, pero teneis cientos.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8883219

Es mas e hilando con el tema de estrogenos, teneis este estudio en el que comentan como el estradiol es una de las sustancias que mas afectan a la expresion del AR.

http://jme.endocrinology-journals.org/c ... 1/R25.full

El receptor AR cambia su expresion nos guste o no ante determinados eventos...esta es una respuesta fisiologica sin mas y normalmente, por no decir siempre, cuando tu incides en un receptor directamente con un antagonista exogeno, la respuesta es regular al alza(aumentar la sensibilidad) y cuando lo haces con un agonista, la respuesta fisiologica es regular a la baja(disminuir la sensibilidad).

thebeast escribió:la sensibilidad de los folículos a la dht no aumenta con antagonistas de la enzima. Eso es broscience sethh, derrapaste. No hay un puto estudio que lo demuestre. El caso de los gemelos en q uno usa dutas (el mas conocido de la web) es el mejor contraejemplo. Sabes mucho sethh, pero omega te fumo en pipa en esta. No hate bro. Otro contraejemplo es el de irishpride con ru o naviplastic con dutas finas...

Es que lo que tu dices yo nunca lo he dicho....para empezar yo jamas he hablado de antagonistas de las enzimas porque no existe, creo que te has hecho un buen lio.

dutas y finasterida son inhibidores enzimaticos y lo que estoy tratando con omegha son farmacos que antagonizan directamente el AR y no tienen accion enzimatica.

dutasterida y finasterida en el entorno de la glandula exocrina si que generan un rebote, eso tambien te lo aseguro, no es lo que he tratado con omegha, pero ocurre....Todos los inhibidores, sobre todo los sucicidas generan un "rebote", osea una regulacion al alza de la produccion de la enzima que inhiben y esto es fisiologico....puedes por ejemplo, ver muchisimos estudios de lo que ocurre con los inhibidores de la aromatasa suicidas como exemestano y lo que ocurre con la produccion enzimatica de la aromatasa al cesar su uso o con el uso cronico(lo que ocurre es que hay mas nivel de aromatasa que antes de usar el inhibidor...osea regulacion al alza).

Esto de hecho, lo he comentado al principio del todo y he aclarado que este efecto no es tan "problematico" porque la enzima es algo mas tangible y necesita un sustrato y estos rebotes son muchisimo mas controlables que el tema de cambio de expresion sobre el AR(siempre que el efecto se circunscriba a la glandula exocrina).

Eso si, a largo plazo los niveles de enzimas y sustratos/hormonas/metabolitos pueden alterar la expresion de los receptores y esto precisamente es el problema de uso cronico de finasterida oral...este es el efecto genomico al que me refiero y en el "berengenal" que estan metidos muchisimos usuarios cronicos de dutasterida y finasterida, que aunque dejen el farmaco, aunque incluso inicien una TRT como la expresion del AR y el ER en el SNC estan alterados siguen teniendo esos efectos secundarios "caoticos" que es lo que se conoce como "sindrome post finasterida"....de hecho la unica explicacion cientifica de este sindrome es un efecto genomico.



Un saludo

A lo que me refiero es que la expresion de los receptores no se modifica conlos niveles de la encima no con cualquier cambio hormonal, eso lo inventas vos. Si tenes algun estudio de alguna universidad seria postealo.

El estudio que posteaste es sobre celulas cancerigenas en la prostata, no en cuero cabelludo sano. Repito, si mostras un estudio de incremento en la afinidad del recepto en el cuero cabelludo por el uso de finas/dutas, me retracto.

Hola, y que tiene de especial un tejido u otro??

Demuestrame tu lo contrario.

Yo ya te he demostrado que la regulacion al alza y a la baja de otros receptores como los beta existe.

Tambien te he demostrado que la modificacion de la expresion del AR, la regulacion al alza y a la baja en tejidos existe, pero vamos que esto es fisiologico.

Hay muchos mas campos estudiadisimos como por ejemplo el tema de receptor de insulina, etc, etc...

A la cuestion que me haces, yo en ningun momento he estado comentando con omegha sobre inhibidores enzimaticos y modificaciones de expresion del AR, estabamos hablando de CB que es un antagonista del receptor, pero vamos, si quieres un estudio toma.

https://www.researchgate.net/publicatio ... ate_Cancer

Aqui lo tienes:

In cell line study, quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction revealed significant upregulation of ARs treated by finasteride.

Como ves, un inhibidor enzimatico puede regular al alza, OSEA AUMENTAR LA SENSIBILIDAD DEL RECEPTOR ANDROGENICO en un tejido....y hablamos de finasterida.

A ver, esto no es cuestion de retractarse o no, es que esto son efectos fisiologicos y no porque este estudio exista y lo pegue es mas verdad, porque puede que no hayan hecho estudios en un tejido o que el estudio este mal....estudios puedes encontrar los que quieras y para lo que quieras, pero como me lo pides ahi esta.

No obstante, yo tengo muy claro como son los procesos biologicos y aun asi, me hago analiticas.


Un saludo

calvosano escribió:Yo lo que no entiendo es:
-Habiéndose demostrado que el finas via oral a menor dosis que 1mg es efectivo, e incluso que se puede tomar EOD o menos veces por semana según casos; como es que alguno continua metiéndose un gramazo todos los días.
-Habiendose demostrado que el finas tópico es efectivo, pero generando además un mayor descenso de DHT a nivel de scapl y menor a nivel sérico que la opción oral, como es que se continua tomando finas vía oral en vez de tópico.


Mi propuesta: 1ml de finasterde 0,1-0,25 3-4 veces/semana en días alternos. Realizando un descanso de un mes cada 12 meses. Con esto se le sacaría partido al finas con un riesgo ínfimo para el sistema endocrino.

Y alguno me dirá que porque yo no hago yo esto mismo si tan bien creo que funciona,pues sencilllamente porque soy NW7 y esto hay que iniciarlo con tiempo para asegurar resultados. El derma me receto el finas con 19 años y con lo poco que sabia sobre bioquímica en aquella época investige y decidí pasar del tema y comprasrme una gillette(y menos mal que decidi esto)
Me he registrado hace unos meses para valorar injertos por darme el capricho y probablemente si empiece a usar este planteamiento de finas topico y alterno una vez cicatricen las heridas(justamente es en este escenario post intervención donde si consideró mas recomendable la vía oral que la tópica por el riesgo mayor de absorción)

Hola, me parece muy buena opcion, pero ten en cuenta una cosa.

Finasterida topica, tiene muchisimo mas efecto a nivel autocrino y a largo/medio plazo casi nula incidencia endocrina, ademas esa incidencia la puedes amortiguar con analiticas si hubiese problemas y lo que te aseguras con un planteamiento asi es que no se distribuya a tejidos perifericos por lo que a mal a mal, solo tendras efecto en el foliculo y endocrino pero no en tejidos perifericos.

El problema de ese planteamiento es que en el foliculo vas a tener una respuesta de elevacion del metabolismo androgenico los dias que no uses finasterida topica.

Mi planteamiento que uso desde hace muchisimos años es similar al tuyo, pero yo uso 4-5 veces por semana finasterida topico y el resto de los dias para tratar ese "rebote", antagonistas del AR que por otra via, amortiguan ese efecto rebote al no usar el inhibidor enzimatico.

Por otro lado como los antagonistas del AR no los usas cronicamente y es otra via diferenciada tampoco generas toda la problematica que comento.

Quizas en tu caso funcion sin usar los antagonistas del AR.

* Si quieres minimizar la absorcion sistemica, lo que tienes que hacer es enfriar el tejido...asi tendras menos absorcion global si, pero en ratio absorcion localizada/absorcion sistemica, mejoraras la localizada, por lo que puedes subir algo la dosis y tener el mismo efecto localizado con nulo efecto sistemico....Es lo que yo llevo haciendo años y me funciona...por otro lado, el frio mejora la inflamacion y tambien favorece el drenaje linfatico por la activacion de dicho sistema.


Un saludo

sethh escribió:Hola, y que tiene de especial un tejido u otro??

Demuestrame tu lo contrario.

Yo ya te he demostrado que la regulacion al alza y a la baja de otros receptores como los beta existe.

Tambien te he demostrado que la modificacion de la expresion del AR, la regulacion al alza y a la baja en tejidos existe, pero vamos que esto es fisiologico.

Hay muchos mas campos estudiadisimos como por ejemplo el tema de receptor de insulina, etc, etc...

A la cuestion que me haces, yo en ningun momento he estado comentando con omegha sobre inhibidores enzimaticos y modificaciones de expresion del AR, estabamos hablando de CB que es un antagonista del receptor, pero vamos, si quieres un estudio toma.

https://www.researchgate.net/publicatio ... ate_Cancer

Aqui lo tienes:

In cell line study, quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction revealed significant upregulation of ARs treated by finasteride.

Como ves, un inhibidor enzimatico puede regular al alza, OSEA AUMENTAR LA SENSIBILIDAD DEL RECEPTOR ANDROGENICO en un tejido....y hablamos de finasterida.

A ver, esto no es cuestion de retractarse o no, es que esto son efectos fisiologicos y no porque este estudio exista y lo pegue es mas verdad, porque puede que no hayan hecho estudios en un tejido o que el estudio este mal....estudios puedes encontrar los que quieras y para lo que quieras, pero como me lo pides ahi esta.

No obstante, yo tengo muy claro como son los procesos biologicos y aun asi, me hago analiticas.


Un saludo

El problema bro es q haces analogías dando cosas por ciertas que no están demostradas. Crees que por analogía se demuestra todo. No digo que lo que afirmas es incorrecto, digo q no esta demostrado. No podes comparar el funcionamiento de un tejido cancero con otro q no lo es. Saludos!

nuevamente, pusiste un estudio de cáncer de próstata, repito, focalicemos en el folículo, del cáncer se ocupará otro foro. Además con los contraejemplos que di basta por echar por tierra lo que decis. Otro caso q te puedo dar es el de la estrella del fitness Adam charlton (peapody).

Hola, entre los estudios, hay uno donde comentan que el estradiol puede incidir en la expresion del AR...de hecho es que no hace falta ningun estudio porque esto es algo conocido.

El AR, se regula al alza y a la baja. Esto es asi no??

Fijate que esto es lo que pasa en los foros...En mi caso, todo el mundo "me señala", me dice que demuestre, etc, etc, etc....cambian de un tema a otro y yo contesto ampliamante; normalmente las replicas que a mi me hace son de 4 lineas sin demostrar nada y diciendo que no y ya.

En tu caso, por ejemplo, "exiges" que se te muestren estudios en tejidos , detalles, etc, etc...cuando a tus argumentos y lo que te convence por ahora sobre este tema es:

1 - "los gemelos de la dutasterida de internet"(que ciencia es esa?? Que estudio es ese??)
2 - La estrella del fitness Adam charlton(peapody)(tambien es ciencia??)

Quieres un estudio detalladisimo, cientifico y a unos limites que no se entiende, pero para otras cosas, te "crees" 2 puntos que de ciencia tienen lo mismo que un jamon curado.


Un saludo

No hate bro, pero es que das como cierto cosas que no estan demostradas. No digo que no pueda ser cierto, (tal vez el efecto es tan lento q incluso 10 años no bastarian para verlo, pero pudiera existir), lo que digo es que te basas en analogias, no hechos comprobados. Espero de todas maneras que sigas posteando, se nota q has investigado mucho. Y quiero aclararte que no soy un hater que te odia por tu pelo, el mio nada tiene que envidiar al tuyo, y de hecho creo que lo ideal es lo que planteas de usar lociones en lugar de ir por via oral, pero eso no implica que acepte cosas que no han sido demostradas. Saludos bro

Sylax escribió: Hola Sethh gracias por responder. entonces... a ver que me aclare, yo podria hacerme un vehiculo que hiciera que el CB lo absorviera bien mi cuero cabelludo? Necesitaria etanol puro, un agitador magnetico y algo mas? como seria el proceso? ten en cuenta que de esto no entiendo ni papa. He visto agitadores magneticos pero el minimo es de 1L de capacidad, no hay menos?

Un saludo Sethh y muchas gracias.

Si, lo disuelves y va a penetrar...es que tenemos la "tontada" de los vehiculos....repito que la misma chorrada ocurrio con el RU y ya vemos lo simple que es hacer un vehiculo....ahora dicen que el CB necesita X,Y Z....imbecilidades cuando es una sustancia soluble en alcohol y si quieres añades PPG.

Si quieres hacer una crema/gel, pues nada, con el alcohol absoluto, a esa disolucion le añades una base anhidra y tienes un gel/crema de CB perfecto....para que queremos mas??

Otras opciones donde se disuelve es finastopic y tambien en el stem de fructis, que por cierto, huele muy bien.

Agitadores, yo tengo este que ademas puede calentar.



Encima pones un vaso de mezclas, echas lo que quieras y añades una capsula magnetica y ajustas la velocidad....este es el efecto.



El vaso de mezclas puede ser del tamaño que quieras y las capsulas las hay de distinto tambien...el precio sin calentador ronda los 80EUR lo mas barato, con calentador unos 110EUR...pero esto es cuestion que lo busqueis vosotros los que esteis interesados...ya comente que yo tema comercial no entro .

Hola Sethh gracias de nuevo por contestar, como te dije yo no entiendo de esto, pero no me interesa preparar un gel o crema por temas de aplicacion, pues tengo el pelo medio largo, tengo cantidad y mi clareo (cada vez mayor ) es en la coronilla y aplicar crema me da que seria incomodo, me decanto mas por una aplicacion liquida en una jeringa tipo lacovin.

El CB se disolveria en etanol puto entonces, bastaria con eso? coger los ml de etanol y añadirles el CB a pelo? sin tener agitardor magnetico ni nada? y eso del Stem de garnier, como seria? Imaginemos que quiero hacer CB al 1% para los 7 dias de la semana 1ml por dia. Coger 7ml de stem de garnier y echar 0.07 de CB y remover?

Y lo de finastopic a que te refieres? pedir finas topico a una farmacia y añadirle el CB directamente al bote y remover?
Seguro que estoy diciendo alguna burrada, pero no tengo ni idea de esto. Ayuda por favor.

sethh escribió:

calvosano escribió:Yo lo que no entiendo es:
-Habiéndose demostrado que el finas via oral a menor dosis que 1mg es efectivo, e incluso que se puede tomar EOD o menos veces por semana según casos; como es que alguno continua metiéndose un gramazo todos los días.
-Habiendose demostrado que el finas tópico es efectivo, pero generando además un mayor descenso de DHT a nivel de scapl y menor a nivel sérico que la opción oral, como es que se continua tomando finas vía oral en vez de tópico.


Mi propuesta: 1ml de finasterde 0,1-0,25 3-4 veces/semana en días alternos. Realizando un descanso de un mes cada 12 meses. Con esto se le sacaría partido al finas con un riesgo ínfimo para el sistema endocrino.

Y alguno me dirá que porque yo no hago yo esto mismo si tan bien creo que funciona,pues sencilllamente porque soy NW7 y esto hay que iniciarlo con tiempo para asegurar resultados. El derma me receto el finas con 19 años y con lo poco que sabia sobre bioquímica en aquella época investige y decidí pasar del tema y comprasrme una gillette(y menos mal que decidi esto)
Me he registrado hace unos meses para valorar injertos por darme el capricho y probablemente si empiece a usar este planteamiento de finas topico y alterno una vez cicatricen las heridas(justamente es en este escenario post intervención donde si consideró mas recomendable la vía oral que la tópica por el riesgo mayor de absorción)

Hola, me parece muy buena opcion, pero ten en cuenta una cosa.

Finasterida topica, tiene muchisimo mas efecto a nivel autocrino y a largo/medio plazo casi nula incidencia endocrina, ademas esa incidencia la puedes amortiguar con analiticas si hubiese problemas y lo que te aseguras con un planteamiento asi es que no se distribuya a tejidos perifericos por lo que a mal a mal, solo tendras efecto en el foliculo y endocrino pero no en tejidos perifericos.

El problema de ese planteamiento es que en el foliculo vas a tener una respuesta de elevacion del metabolismo androgenico los dias que no uses finasterida topica.

Mi planteamiento que uso desde hace muchisimos años es similar al tuyo, pero yo uso 4-5 veces por semana finasterida topico y el resto de los dias para tratar ese "rebote", antagonistas del AR que por otra via, amortiguan ese efecto rebote al no usar el inhibidor enzimatico.

Por otro lado como los antagonistas del AR no los usas cronicamente y es otra via diferenciada tampoco generas toda la problematica que comento.

Quizas en tu caso funcion sin usar los antagonistas del AR.

* Si quieres minimizar la absorcion sistemica, lo que tienes que hacer es enfriar el tejido...asi tendras menos absorcion global si, pero en ratio absorcion localizada/absorcion sistemica, mejoraras la localizada, por lo que puedes subir algo la dosis y tener el mismo efecto localizado con nulo efecto sistemico....Es lo que yo llevo haciendo años y me funciona...por otro lado, el frio mejora la inflamacion y tambien favorece el drenaje linfatico por la activacion de dicho sistema.


Un saludo

La duda que me planteó es que vehículo emplear. La opción de diluir en alcohol es la más sencilla pero el alcohol al ser vasodilator asegura una mayor absorción por los capilares,lo que no seria deseable.

Por otro lado me planteo si dosis ínfimas de digamos 0,05-0,025% podrían ser eficaces.

Seria interesante que nos uniésemos de forma irganizada unos cuantos usando variaciones de este metodo asi como diferentess concentraciones y posteasemos de forma estandarizada nuestros resultados, sensaciones, síntomas y valores analíticos digamos manteniendo al menos un año el tratamiento.
Los estudios disponibles se quedan MUY en la superficie, y es una lástima xq debido a esto se sacan conclusiones erróneas.