[CarlosSL]

jajajaja que dilema, lo que hay que ver es a gente que esté usando solo la indometacina

[soma_72]

Yo no creo que la indometacina (ni finasteride ni el minoxidil) vayan a poder hacer mucho por los foliculos que ya lleven mucho tiempo digamos "muertos"... supongo que servira para aquellos que lleven muy poco tiempo perdidos...

[AliceCooper]

yo pienso lo mismo, el minox en todos los años que lo usé no logró sacar en las entradas en la zona más frontal que ya llevaba años sin cabello, sin embargo cuando tomé finas a los 18 años justo a tiempo recupere gran parte y sobre todo grosor y vida y paralizó...a tiempo los resultados pueden ser increibles...aunque sí que saca pelo si los folículos están muy muy miniaturizados pero en la zona frontal no mucho o nada...lo mejor es probar en ese caso el big3 y si no da resultados, finasteride y a operarse

[kaihansen2001]

Yo puedo decir que empecé con indometacina y ya llevo mucho tiempo con minox con lo cual si veo una progresión óptima (clara), se deberá probablemente a la indo.

[alejandro86]

lo que llevas es casi 2 meses con finas y keto.

Si, tambien eso, pero no se supone que el finas tarda algo por si solo? y que yo sepa el provecho del keto es tambien a un buen tiempo... Así pues por que no pensar que es la combinación la que me esta mejorando las cosas?

La indometacina sola? no lo se, pero a ver, me corrigen si me equivoco: no se supone que se trata de atacar el problema por los dos frentes: finasteride->DHT|PGD2<-indometacina y así obtener un resultado integral? hasta con minox (quienes lo usen).

Hace unos dias comprobe por acá que nadie sabemos si los foliculos realmente mueren, pero por supuesto que igual coincido en que los resultados podrían ser mejores contra menos tiempo lleve el cabello miniaturizado.

No se me hace mucho probar esto por lo menos los tres a cuatro mesesitos que se mencionaban antes y luego si comparar, hay quien ya lleva sus dos meses que esta mas cerca. Creo que es importante estar concientes que como con CUALQUIER tratamiento a cada quien le puede ir diferente.

[beethovenpelado]

en principio, la indometacina disminuiria la produccion de la PGD2( por su sintasa) y la sintesis de su receptor ( GPR44).

Pero tiene la contra de que bloquea la COX1, la cual es ESTIMULADA POR MINOXIDIL... la diferencia es que la cox1 da la prostaglandina madre, entre ellas la PGD2, pero tambien da la PGE2 que es PROPELO.
Eso da una dicotomía..... minoxidil estimula la COX1 y orienta a producir PGE2.
Indometacina BLOQUEA cox1 y a la vez inhibe a pgd2( su sintesis).

esto es la teoria.... lo que suceda in vivo, estamos en eso...... yo creo que un buen ejemplo serían usuarios que haga tiempo que estan con minoxidil y comienzen con la indometacina y le den al menos 4 a 6 meses.... y por otro lado sujetos que solo usen indometacina en lugares con cabellos miniaturizados.

saludos

[beethovenpelado]

por cierto, hace aprox 10 dias que estoy con la crema y la verdad que no noto nada.

La uso una hora despues del minoxidil, lo que noto es que a la hora de aplicarmela me agarra un poco de dolor de cabeza( no siempre), antes con el minoxidil y el alcohol( vasodilatador periferico) nunca me pasó en casi 7 años de uso.
alguno reporta cefaleas???

http://books.google.com.ar/books?id=5SG ... ca&f=false

acá una de las biblias de la farmacologia dice algo al respecto.

saludos

[kaihansen2001]

por cierto, hace aprox 10 dias que estoy con la crema y la verdad que no noto nada.

La uso una hora despues del minoxidil, lo que noto es que a la hora de aplicarmela me agarra un poco de dolor de cabeza( no siempre), antes con el minoxidil y el alcohol( vasodilatador periferico) nunca me pasó en casi 7 años de uso.
alguno reporta cefaleas???

http://books.google.com.ar/books?id=5SG ... ca&f=false

acá una de las biblias de la farmacologia dice algo al respecto.

saludos

En teoría debería de ser lo contrario. Es más en algunos sitios he visto que se utiliza para el alivio del dolor de cabeza, neuralgias, etc.

en principio, la indometacina disminuiria la produccion de la PGD2( por su sintasa) y la sintesis de su receptor ( GPR44).

Pero tiene la contra de que bloquea la COX1, la cual es ESTIMULADA POR MINOXIDIL... la diferencia es que la cox1 da la prostaglandina madre, entre ellas la PGD2, pero tambien da la PGE2 que es PROPELO.
Eso da una dicotomía..... minoxidil estimula la COX1 y orienta a producir PGE2.
Indometacina BLOQUEA cox1 y a la vez inhibe a pgd2( su sintesis).

esto es la teoria.... lo que suceda in vivo, estamos en eso...... yo creo que un buen ejemplo serían usuarios que haga tiempo que estan con minoxidil y comienzen con la indometacina y le den al menos 4 a 6 meses.... y por otro lado sujetos que solo usen indometacina en lugares con cabellos miniaturizados.

saludos

nahirbus dice que la aplicación de los dos es buena y que él lleva varios años haciéndolo así.

[AliceCooper]

sobre la inhibición de la Cox2 y no la cox1 precisamente la loción que estoy usando lleva entre otros ...jengibre como ingrediente principal, que para muchos por será una estupidez por el hecho de ser natural, pero parece interesante...

Ginger roots have been used to treat inflammation and have been reported to inhibit cyclooxygenase (COX). Ultrafiltration liquid chromatography mass spectrometry was used to screen a chloroform partition of a methanol extract of ginger roots for COX-2 ligands, and 10-gingerol, 12-gingerol, 8-shogaol, 10-shogaol, 6-gingerdione, 8-gingerdione, 10-gingerdione, 6-dehydro-10-gingerol, 6-paradol, and 8-paradol bound to the enzyme active site. Purified 10-gingerol, 8-shogaol and 10-shogaol inhibited COX-2 with IC(50) values of 32 μM, 17.5 μM and 7.5 μM, respectively. No inhibition of COX-1 was detected. Therefore, 10-gingerol, 8-shogaol and 10-shogaol inhibit COX-2 but not COX-1, which can explain, in part, the anti-inflammatory properties of ginger.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20837112


y de forma oral el famoso té verde que para muchos otros también será una estupidez...pero yo lo comparto, aunque sea una tremenda estupidez..

Here, we show that EGCG inhibits COX-2 without affecting COX-1 expression at both the mRNA and protein levels, in androgen-sensitive LNCaP and androgen-insensitive PC-3 human prostate carcinoma cells. Based on our study, it is tempting to suggest that a combination of EGCG with chemotherapeutic drugs could be an improved strategy for prevention and treatment of prostate cancer.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15455372

[AliceCooper]

nahirbus dice que la aplicación de los dos es buena y que él lleva varios años haciéndolo así.

nahirbus dice que el omega3 es una estupidez para el cabello

[beethovenpelado]

fijate lo que dice de la COX1 y la COX2 este estudio:

J Invest Dermatol. 1997 Feb;108(2):205-9.
Activation of cytoprotective prostaglandin synthase-1 by minoxidil as a possible explanation for its hair growth-stimulating effect.
Michelet JF, Commo S, Billoni N, Mahé YF, Bernard BA.
Source
Hair Biology Research Group, L'OREAL, Clichy, France.
Abstract
Data from the literature indicate that nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as indomethacin, naproxen, piroxicam, or ibuprofen, induce hair loss in vivo. These NSAIDs are well-known inhibitors of both the cytoprotective isoform of prostaglandin endoperoxide synthase-1 (PGHS-1) and of the inducible form (PGHS-2). By immunohistochemical staining, we found that PGHS-1 is the main isoform present in the dermal papilla from normal human hair follicle (either anagen or catagen), whereas PGHS-2 was only faintly and exclusively expressed in anagen dermal papilla. Thus, PGHS-1 might be the primary target of the hair growth-inhibitory effects of NSAIDs. We thus speculated that activation of PGHS-1 might be a mechanism by which minoxidil (2,4-diamino-6-piperidinopyrimidine-3-oxyde) stimulates hair growth in vivo. We demonstrate here that minoxidil is a potent activator of purified PGHS-1 (AC50 = 80 microM), as assayed by oxygen consumption and PGE2 production. This activation was also evidenced by increased PGE2 production by BALB/c 3T3 fibroblasts and by human dermal papilla fibroblasts in culture. Our findings suggest that minoxidil and its derivatives may have a cytoprotective activity in vivo and that more potent second-generation hair growth-promoting drugs might be designed, based on this mechanism.
PMID: 9008235 [PubMed - indexed for MEDLINE]

[beethovenpelado]

"By immunohistochemical staining, we found that PGHS-1 is the main isoform present in the dermal papilla from normal human hair follicle (either anagen or catagen), whereas PGHS-2 was only faintly and exclusively expressed in anagen dermal papilla. Thus, PGHS-1 might be the primary target of the hair growth-inhibitory effects of NSAIDs. We thus speculated that activation of PGHS-1 might be a mechanism by which minoxidil (2,4-diamino-6-piperidinopyrimidine-3-oxyde) stimulates hair growth in vivo. We demonstrate here that minoxidil is a potent activator of purified PGHS-1 (AC50 = 80 microM), as assayed by oxygen consumption and PGE2 production. "

AMEN.

que rol cumplirá la COX2???

[beethovenpelado]

y otro paper para analizar muy muy interesante del rol de la INDOMETACINA EN LA GLANDULA SEBACEA, la cual tiene COX2 constitutiva y no COX1.

J Invest Dermatol. 2005 Nov;125(5):865-72.
Augmentation of lipogenesis by 15-deoxy-Delta12,14-prostaglandin J2 in hamster sebaceous glands: identification of cytochrome P-450-mediated 15-deoxy-Delta12,14-prostaglandin J2 production.
Iwata C, Akimoto N, Sato T, Morokuma Y, Ito A.
Source

Department of Biochemistry and Molecular Biology, School of Pharmacy, Tokyo University of Pharmacy and Life Science, Tokyo, Japan.
Abstract

Prostaglandins (PGs) play important roles in the regulation of cutaneous cell functions under physiological and pathological conditions. In this study, we examined the involvement of PGs in sebocyte lipogenesis using non-steroidal anti-inflammatory drugs in vivo and in vitro. Hamster auricle sebocytes spontaneously differentiated to accumulate intracellular triacylglycerol (TG), under which the relative levels of 15-deoxy-Delta(12,14)-PGJ2 (15d-PGJ2) to PGF(2alpha) and PGE2 increased. 15d-PGJ2 was found to augment the formation of lipid droplets, which was because of an increase of TG synthesis by diacylglycerol acyltransferase (DGAT). Furthermore, sebocytes constitutively produced cyclooxygenase 2 (COX-2), but not COX-1, in vivo and in vitro. When sebocytes were treated with COX inhibitors such as indomethacin, diclofenac, or NS-398, the production of PGF(2alpha) and PGE2 decreased. The production of 15d-PGJ2, however, was increased in these inhibitor-treated sebocytes. In addition, indomethacin, diclofenac, and NS-398 augmented the synthesis of TG along with the increase in DGAT activity. Similarly, topical administration of indomethacin to hamster auricles caused the development of sebaceous glands with the augmentation of sebum deposition in vivo. Furthermore, indomethacin and NS-398-augmented 15d-PGJ2 production and TG synthesis were suppressed by a non-selective cytochrome P-450 (CYP) inhibitor, SKF-525A. A ligand activator of peroxisome proliferation activating receptor gamma (PPARgamma), troglitazone-induced synthesis of TG, however, was not altered even in the presence of SKF-525A. These results suggest that 15d-PGJ2 is a crucial stimulator of sebocyte lipogenesis by augmenting DGAT-mediated synthesis of TG. In addition to the COX-2-dependent pathway of PG synthesis, our findings suggest a sebocyte-specific pathway of 15d-PGJ2 production by CYP, the activity of which may be evoked by inhibiting COX-2.
Comment in

[kaihansen2001]

Lo siento pero me pierdo con tanto tecnicismo, no por mi inglés, which is quite good sino por mis conocimientos de medicina y tal.

[alejandro86]

La uso una hora despues del minoxidil, lo que noto es que a la hora de aplicarmela me agarra un poco de dolor de cabeza( no siempre), antes con el minoxidil y el alcohol( vasodilatador periferico) nunca me pasó en casi 7 años de uso.
alguno reporta cefaleas???

Si, fijate que tambien algunas veces luego de la aplicación me pasa algo similar, me pasaba mas como a las dos semanas, ahora ya no tanto, pero igual ultimamente tambien me estoy fijando de no aplicar demasiada.

Yo se lo atribuia al aroma que tiene mi crema, ya que algunas veces los aromas fuertes me causan leve dolor de cabeza, algunos perfumes, etc. pero no lo se, la tuya tiene olor a mentol tambien?