saludos.
Si me permiten y no molesta podemos hacer unas conclusiones sobre el tema a discutir y llegar a alguna conclusion.
el receptor androgenico es de tipo homodimerico, citosólico con forma de dedos de zinc y cuatro reciduos de cisteina.
se encuentra protegido por chaperonas de la familia Hsp 70 y 90 en epocas prepubertales. Esto incide que no pueda ir al nucleo a modificar la expresion de genes y/o fosforilar distintos factores de transcripccion. Debido a que la secuencia NLS esta protegida.
Acá tenemos un buen punto para empezar. Si los cabellos existen antes de la pubertad eso quiere decir que las celulas dermicas tienen todos los mecanismos para poder generar cabello sin la necesidad de la "espera" de los andrógenos. Es mas como les comenté, el receptor androgenico permanece "apagado".
La llegada de la Testosterona lo despliega y lo manda al nucleo a modificar la expresion genetica. Pero como la DHT es mas potente, ciertos mecanismos evolutivos llevaron a la expresion de la enzima alphareductasa intracelular para que la actividad de modificacion de genes sea cuanto mas potente.
No obstante, las hormonas esteroideas guardan en si mismas carácteres similares en cuanto a morfologia. No es raro que el 17 beta estradiol derivado del estrogeno tenga potencia sublime sobre sobre el cabello. Esto no es sino por la potencia inactivante del recetor androgenico. Concretamente lo inactiva. Y eso es prueba certera de la pauperrima androgeno dependencia del cabello. Seguirá mi duda eterna de acaso, ¿cómo decir que el cabello es cero androgeno dependiente si la naturaleza te muestra que hay alphareductasas y Ars por doquier in situ?
Por otro lado se ha visto que en celulas de la papila dermica de cualquier sujeto, el bombardeo constante de DHT induce a un aceleramiento del ciclo capilar. esto es prueba de que en si misma la DHT es una gran aceleradora del ciclo capilar, inversamente proporcional a la actividad estrogenica que es proliferadora del crecimiento.
De hecho los estrogenos proliferan tejidos, y son custodiados en pacientes con cancer. Su modo de actuar viene dado, tambien por factores de transcripcion.
entonces podemos arribar a una teoria: mientras que los estrogenos proliferan tejidos( digase mas cantidad de celulas de un mismo tipo), los androgenos pueden modificar lo que produce cada una de esas celulas.
La mala relacion androgenos/estrogenos en el foliculo desequilibran el ciclo capilar.
Y esto viene en los genes...
Pero tambien es cierto que la celula ante la inundacion de estrogenos, puede inducir a expresar mas receptores androgenicos para compensar, el tema es que si compensa en exceso( esto se puede entender como que el gen que codifica el ARs está sobreexpresionado) la alopecia aparecerá....tan simple como que el ciclo capilar no responde al concepto esteticamente posible....
mmm perdon por tanto rollo
saludos
PD2.:: jejej les repito mi posdata, ¿ que creen que es mas importante en el desarrollo de una A.G.A la DHT producida in situ por las alpha reductasas o la DHT sérica?
