- Lun Nov 16, 2020 1:39 am
#791539
1) RU actua directamente en el DHT de alguna forma que desconocemos
2) RU actua en algun precursor del DHT de alguna forma que desconocemos
3) Hay alguna sinergia rara entre RU y finasteride oral (en tu test estabas usando las 2 cosas a la vez)
Tambien seth a dado un dato interesante: No es preocupante que pueda aumentar la afinidad? seth habla de "densidad". Se refiere a que podria aumentar la cantidad de receptores? no viene esto dado geneticamente y lo que cambiaria en todo caso seria la afinidad (sensibilidad a los androgenos) y no la densidad (cantidad de receptores)?
En cualquier caso, parece un tema a considerar. Si fuera asi, el resultado seria miniaturizacion con cantidades menores de androgenos. Seth propone medir los receptores de androgenos de alguna forma mediante la biopsia, tambien otras cosas. Necesitamos mas datos. Lo ideal es que otros tambien pudiesemos acceder a este test para no depender solo de un sujeto y ver si realmente hay patrones o tienes particularidades que no nos sirven al resto.
Que explicacion le das tu a que el DHT aparezca mas bajo? A partir de cuanto tiempo de uso cronico de RU se deberia notar una caida acentuada debido a ese supuesto incremento de la sensibilidad de AR?
Que alternativas podrian haber para combatir otros androgenos que promueven minaturizacion si no es con un antagonista AR?
FightingTheHairLoss escribió: ↑Mié Nov 04, 2020 11:13 amEs interesante lo que comenta seth. Si RU incide en el receptor, eso haria que el DHT existente siguiera circulando, aumentando la cantidad detectada pero en tu caso te sale super bajo.. que explicacion le darias? Posibilidades que propongo:
Eso mismo pensaba yo, hasta que con mis últimos 2 experimentos se ha demostrado que no comprendemos al 100% el mecanismo de acción del RU58841, ya que los niveles de DHT aparecen por los suelos.
1) RU actua directamente en el DHT de alguna forma que desconocemos
2) RU actua en algun precursor del DHT de alguna forma que desconocemos
3) Hay alguna sinergia rara entre RU y finasteride oral (en tu test estabas usando las 2 cosas a la vez)
Tambien seth a dado un dato interesante: No es preocupante que pueda aumentar la afinidad? seth habla de "densidad". Se refiere a que podria aumentar la cantidad de receptores? no viene esto dado geneticamente y lo que cambiaria en todo caso seria la afinidad (sensibilidad a los androgenos) y no la densidad (cantidad de receptores)?
En cualquier caso, parece un tema a considerar. Si fuera asi, el resultado seria miniaturizacion con cantidades menores de androgenos. Seth propone medir los receptores de androgenos de alguna forma mediante la biopsia, tambien otras cosas. Necesitamos mas datos. Lo ideal es que otros tambien pudiesemos acceder a este test para no depender solo de un sujeto y ver si realmente hay patrones o tienes particularidades que no nos sirven al resto.
sethh escribió: ↑Mié Nov 04, 2020 3:13 am Hola, Y en que zona biopsias del scalp biopsias para medir DHT??Te cito por si quieres aclarar lo de arriba, es que no me queda claro cuando hablas de densidad. Te refieres a la sensibilidad de los receptores, o lo que dices es que los antagonistas de AR podrian aumentar la cantidad de receptores?
La concentraccion de DHT supongo que tendra que variar no solo en cada zona, tambien en cada lugar y bueno sin una tecnica standard es complicadisimo de realizar, por eso a nivel clinico es algo que no se realiza....de hecho, por poderse hacer, ya que biopsias tambien se podria cuantificar densidad de AR...de hecho en otros tejidos se realizan determinaciones de ER, etc, etc...
Que explicacion le das tu a que el DHT aparezca mas bajo? A partir de cuanto tiempo de uso cronico de RU se deberia notar una caida acentuada debido a ese supuesto incremento de la sensibilidad de AR?
Que alternativas podrian haber para combatir otros androgenos que promueven minaturizacion si no es con un antagonista AR?