Recuperar el pelo

Debate sobre cualquier tema relacionado con la Alopecia.
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Ante todo, no pretendo dar con el origen de la calvicie ni mucho menos, sin ofender, sinceramente creo que nadie de nosotros logrará descubrir lo que gente muchisimo más capacitada que nosotros no han conseguido.
Mi reflexión es la siguiente: creo que dado que la glándula sebácea no tiene mecanismos para saber lo largo que llevemos el cabello, presupongo que siempre emite la misma cantidad de grasa, llevando el pelo largo o corto. El problema que creo yo que hay es que si lo llevas normal o un pelin largo, esa grasa se va adheriendo a ese pelo en cuestión, se keda en él y por lo tanto no en el cuero cabelludo. Pero si lo llevas al 1 o al 2 o demasiado corto no hay cabello donde agarrarse, y esa misma cantidad de grasa se queda en el cuero cabelludo, con la acumulación de DHT que eso significa. Qué opináis? un saludo!
By beethovenpelado
#74522
saludos chico malo :D

Vamos a reflexionar y sacar algunas conclusiones ¿dale? tus ideas me parecen interesantes y me hacen acordar a los post de Armando Jose.
Te paso algunas ideas y las debatimos:

empezemos por abajo:

Se creia que el finasteride no funcionaba en la parte frontal porque en esa zona predominaba la 5 alfa reductasa de tipo 1, FALSO, hoy en dia los estudios basados en biopsias revelan que la alfa reductasa presente en las celulas del foliculo y papila dermica es la DE TIPO 2, y en la piel (dermis, epidermis) sus celulas poseen la de TIPO 1 asi como la glandula sebacea y sus celulas (sebocitos). Y en esto si que no hay documentacion rigurosa de que no siga el mismo patron por igual en todas las zonas del cuero cabelludo, entradas inclusive. Se puede llegar a pensar de que existen mas receptores androgenicos en la zona frontal que en la coronilla.

las celulas que gobiernan y regulan las diferentes fases de crecimiento del pelo a traves de la multitud de proteinas del ADN se hayan en la papila dermica, NO EN LA PIEL NI EN LA GLANDULA SEBACEA. por tanto el problema no radica en que en las entradas haya mas o menos 5 alfa reductasa de tipo 1.

el problema radica en:
mayor ACTIVIDAD de la 5 alfa reductasa, pudiendo ser tanto la de tipo1 como la tipo 2, una mayor concentracion de receptores androgenicos, una menor concentracion de aromatasa, mayor sensibilidad genetica de estos foliculos a la accion androgenica y seguramente muchos otros factores que se desconocen.

los foliculos, o mejor dicho, sus celulas, tienen geneticamente programado un numero LIMITADO de renovacion del pelo a traves de los ciclos capilares que conocemos: ANAGENO, TELOGENO Y CATAGENO. una vez que han realizado un gran numero de renovacion capilar la regeneracion celular se vuelve mas lenta, esto pasa en las celulas del foliculo, de la piel y de todo el cuerpo, es una maxima de la naturaleza y del cuerpo humano, EL ENVEJECIMIENTO CELULAR.
despues de esto el foliculo produce cada vez un pelo mas fino con una fase anagena (crecimiento) de duracion cada vez menor. hasta que se agota la actividad celular y el foliculo se encoje, NO CICATRIZA( explicacion que me vasta al ver a mi viejo de 58 años pelado pelado pelado pero con pelos infimamente pequeños a contraluz)

entonces..., cual es nuestro problema????

tan sencillo como decir que nosotros cumplimos los mismos ciclos de renovacion que una persona NO ALOPECICA pero mas rapido...

muchas veces he comentado que el complejo DHT-receptor penetrando en el nucleo celular produce una progresiva acortacion de la fase anagena (crecimiento) y las de reposo y caida se prolongan (catagena y telogena), esto produce la aceleracion de la renovacion de los ciclos, ya que si la anagena tenia que durar 5 años ahora solo dura meses y por tanto se vuelve a iniciar otro ciclo.

minox al 15%, ni finasteride, ni dutasteride, ni combinacion de pocimas con extractos inhibidores de la 5 alfa reductasa, ni antiandrogenos topicos te van a regenerar las entradas. no porque los foliculos hayan cicatrizado, no lo hacen..., el problema es que estos pelos ya han cumplido la totalidad de los ciclos capilares y han agotado la actividad celular de la papila dermica, la diferencia es que lo han hecho a un ritmo vertiginoso por culpa de los androgenos y demas factores geneticos.

Conclusion:

He leido por aca al viejo forero Elektron afirmar que estudios in vitro con foliculos, sufrian miniaturizacion al estar en contacto con la DHT. He leido un articulo, perdi el link, de la universidad de Berlin que explicaba que cualquier foliculo de cualquier zona al someterse a DHT in vitro moria.

Desde mi punto de vista la AGA es un problema de hormonas a nivel puramente folicular, en concreto de la relacion Androgeno/ estrogeno.
fijate vos que si aumenta las aromatasa aumentan los estrogenos, pero si aumentan los estrogenos aumentan los receptores androgenicos... es toda una cadena sumamente descontrolada que se inicia en un momento de la vida.
Geneticamente tenemos una forma de hacer pelo, como ya dije el complejo receptor-DHT no influye en la cadena misma de ADN sino en la expresion de ésta que es el ARNm.

tu grasa es muy importante en mis ideas, puesto que esta fomenta que la relacion androgeno/ estrogeno se dispare para el lado de una sustancia( DHT) que fomenta el crecimiento de VELLO.

Osea, si hay armonia de estrogenos y androgenos en el foliculo, los ciclos deberian durar 5 años, y ¿ que mas importante que esto? alli radica el asunto, puesto que cada pelo es PELO y no VELLO.

Geneticamente creo que lo que falla es la ARMONIA A NIVEL FOLICULAR.


Saludos