Recupera el pelo
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Tratamientos que están siendo probados o que acaban de salir al público.
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Por mendez  -  Cinturón Naranja  - 283 Mensajes
#626468
Inicio este hilo para poner un poco de luz en un tema bastante en penumbra, dado el descubrimiento de cotsarelis de que PGD2 esta sobreexpresado, lo cual no es de extrañar, pues desde hace bastante tiempo se viene remarcando que la fibrosis/reacción autoinmune y la inflamación alrededor de folículo impiden el crecimiento del cabello, y existen ciertas citoquinas sobreexpresadas.

Función de las prostaglandinas:
"Las prostaglandinas deben ejercer su efecto sobre las células de origen y las adyacentes, actuando como hormonas autocrinas y paracrinas, siendo destruidas en los pulmones. Las acciones son múltiples y algunas tienen utilidad práctica, como la PGE1, que se utiliza en clínica para mantener abierto el ductus arteriosus, en niños con cardiopatías congénitas (alprostadil) y para el tratamiento o prevención de la úlcera gastroduodenal (misoprostol). La PGE2 (dinoprostona) se emplea como oxitocina en la inducción del parto, la expulsión del feto muerto y el tratamiento de la mola hidatiforme o el aborto espontáneo."
Se pueden resumir las funciones de las prostaglandinas en cinco puntos:

1.Intervienen en la respuesta inflamatoria: vasodilatación, aumento de la permeabilidad de los tejidos permitiendo el paso de los leucocitos, antiagregante plaquetario, estímulo de las terminaciones nerviosas del dolor, etc.
2. Aumento de la secreción de mucus gástrico, y disminución de secreción de ácido gástrico.
3.Provocan la contracción de la musculatura lisa. Esto es especialmente importante en la del útero de la mujer. En el semen humano hay cantidades pequeñas de prostaglandinas para favorecer la contracción del útero y como consecuencia la ascensión de los espermatozoides a las trompas uterinas (trompas de falopio). Del mismo modo, son liberadas durante la menstruación, para favorecer el desprendimiento del endometrio. Así, los dolores menstruales son tratados muchas veces con inhibidores de la liberación de prostaglandinas.
4. Intervienen en la regulación de la temperatura corporal.
5. Controlan el descenso de la presión arterial al favorecer la eliminación de sustancias en el riñón.

aquí tenemos los distintos receptores (hay muchos) y diferentes agonistas y antagonistas:

https://www.medchemexpress.com/Targets/ ... eptor.html

"Prostaglandin receptor, a sub-family of cell surface seven-transmembrane receptors, are the G-protein-coupled receptors. There are currently ten known prostaglandin receptors on various cell types. Prostaglandins bind to a subfamily of cell surface seven-transmembrane receptors, G-protein-coupled receptors. These receptors are named: DP1-2-DP1, DP2 receptors, EP1-4-EP1, EP2, EP3, EP4 receptors, FP-FP, IP1-2-IP1, IP2 receptors, TP-TP receptor. The prostaglandins are a group of hormone-like lipid compounds that are derived enzymatically from fatty acids and have important functions in the animalbody. There are currently ten known prostaglandin receptors on various cell types."

Algunos de los componentes que se mencionan ya nos suenan:
entre los agonistas: latanoprost, ramatroban, bimatoprost
entre los antagonistas: setiprant, prostagladin e2, OC000459

la mayoría de ellos se han utilizado tópicamente con pocos resultados, aunque no se han examinado oralmente.


también he de decir que en stopaga hay un tio tomando 2g diarios de seti con buenos resultados


Otro enfoque seria la producción de las prostaglandinas :

"Se sintetizan a partir de los ácidos grasos esenciales por la acción de diferentes enzimas como ciclooxigenasas, lipooxigenasas, el citocromo P-450, peroxidasas, etc. La ciclooxigenasa da lugar a prostaglandinas, tromboxano A-II y prostaciclina (PGI2); la lipooxigenasa da lugar a los ácidos HPETEs, HETE y leucotrienos; el citocromo P-450 genera HETEs y hepóxidos (EETs). La vía por la cual el ácido araquidónico se metaboliza a eicosanoides depende del tejido, la fosfolipasa A2, del estímulo, de la presencia de inductores o inhibidores endógenos y farmacológicos, etc."

para inhibir su producción tenemos los inhibidores de ciclooxigenasas y lipooxigenasas, o sea los AINES de toda la vida (aspirina, ibuprofeno...) y por otro lado los inhibidores selectivos de cox2 como algunas hierbas como cúrcuma o fármacos de ultima generación como celecoxib (terminados en -xib).
El problema que tenemos con los AINES, es que inhiben tanto cox1 (antiinflamatorio) como cox2 (proinflamatorio), amen de ciertos efectos secundarios como la degradación de la mucosa gástrica.

Otro enfoque seria el de los acidos grasos omega 3, nuestra dieta occidental es deficitaria en ellos y sobredimensionada en otros, debemos balancear esto, ya que son las fuentes a partir de las cuales se crean estas enzimas , y hay estudios que dicen que el consumo de 03 bloquea la producción de PGD2 (La que sobreexpresamos).
Los candidatos serian el aceite de linaza y el de pescado o de hígado de bacalao. Aunque aquí tendríamos el eterno problema de que estos aceites enrancian muy fácil.

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